AUFBAU

Die äußere Membran (=outer surface) von Borrelia burgdorferi ist für eine Vielzahl von Reaktionen des Immunsystems, aber auch für die Pathogenese der Vielfalt klinischer Manifestationen, mitverantwortlich. Die besteht zu

46% aus Proteinen, zu
51% aus Lipiden und zu
3% aus Kohlenhydraten (Lit. 47; 48)

Die Spirochäte Borrelia burgdorferi hat:

7 - 11 Flagellen (O, FL) zwischen der Zellwand und der Außenmembran, die ihnen eine variable Spiralform geben. Beim Bewegen der Flagellen verändert sich die Spiralform un dient der Fortbewegung. Bei Umwandlung in die zystische Form gibt es Stadien, in denen die Flagellen freigelegt, d.h. nicht mehr von der äußeren Membran eingeschlossen sind
Zellwand und Außenmembran sind durch sog. Outer surface Proteine, verbunden. Lipopolysaccharide sind möglicherweise außen an der Außenmembran angebracht (Lipopolysaccharide (=LPS)). Eine Schicht aus Glykoproteinen ("S-Layer") umgibt die Borrelien.

Durch die im Vergleich zu grampositiven Bakterien sehr dünne Zellwand gramnegativer Bakterien können Antibiotika leicht in das Zellinnere eindringen, die äußere und die Zytoplasma-Membran bilden jedoch eine Barriere, die die Durchläßigkeit aktiv bestimmt, für beta-Lactam-Antibiotika ist die äußere Membran eine Barriere. Beta-Lactam-Antibiotika binden sich an die Penicillin-bindenden-Proteine (PBP) und die Beta-Lactamasen.

Die Zielpositionen aller anderen Antibiotika (z.B. Doxycyclin) liegen innerhalb der Zytoplasma-Membran. Bakterien generell können eine Resistenz gegen diese Drogen dadurch entwickeln, daß sie eine Ansammlung der Droge im Inneren der Zytoplasma-Membran verhindern, inwieweit Borrelien Resistenzen gegen Antibiotika im Therapieverlauf entwickeln können ist bisher nicht eindeutig geklärt, ist aber - falls vorhanden - ein eher seltenes Phänomen.